Вирусные гепатиты
Вирусные гепатиты (HV) - большая группа социально-значимых инфекционных заболеваний человека, характеризующихся преимущественным вирусным поражением печени. Несмотря на сходную клиническую картину, вирусные гепатиты различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, осложнениями и исходом заболевания.
В настоящее время выявлено и в достаточной мере изучено пять возбудителей, вызывающих гепатиты, - вирусы А, В, С, D, Е. Вирусы F и G, открытые недавно, все еще являются объектами изучения. В последнее время достаточно часто диагностируются микст-гепатиты (это, как правило, вирусный гепатит В + D, В + С, В + С + D, но возможны и другие сочетания), чему способствуют общие механизмы инфицирования гепатотропными вирусами.
I. По механизму передачи вируса вирусные гепатиты подразделяются на передающиеся энтеральным и парентеральным путем.
Энтеральный (фекально-оральный) путь передачи вируса характерен для гепатитов А (HAV) и Е (HEV). Заражение происходит контактно-бытовым путем, при употреблении инфицированной пищи или воды. Вирусы HAV и HEV не относятся к числу инфекций передаваемых половым путем.
Парентеральный механизм заражения типичен для гепатитов В (HBV), С (HCV), D (HDV) и может быть реализован естественным или искусственным путем.
Искусственные пути передачи вируса HBV:
- выполнение парентеральных вмешательств и манипуляций медицинского или немедицинского характера.
Естественные пути передачи вируса HBV:
- вертикальный и перинатальный: от матери к ребенку;
- половой: гепатит В распространяется как инфекции передаваемые половым путем при сексуальных контактах с инфицированным человеком;
- бытовой: через загразненные предметы, полотенца, бритвы и др..
В отличие от HBV, гепатит С передается преимущественно искусственным парентеральным путем. Вертикальная передача вируса или заражение гепатитом С как инфекцией передаваемой половым путем, возможно, но отмечается значительно реже, чем при HBV.
Вирусный гепатит D (HDV) вызывается дефектным РНК-вирусом, способным к репликации только при наличии в организме вируса HBV. Возможно одновременное заражение обоими возбудителями заболевания с развитием микс-гепатита B+D, либо инфицирование возбудителем HDV лиц с HBV-инфекцией.
II. По проявлению клинических симптомов гепатиты могут быть:
- манифестными (желтушные, безжелтушные);
- бессимптомными или латентными (субклиническая форма гепатита, симптомы также не выражены при инаппарантной форме острого гепатита).
III. По степени тяжести они делятся на:
- легкие,
- среднетяжелые,
- тяжелые;
- особо тяжелые (фульминантные).
IV. По характеру течения вирусных гепатитов выделяют:
- острое циклическое (до 3 мес);
- острое затяжное или прогредиентное (до 6 мес);
- хроническое течение (свыше 6 мес).
Гепатит в острой желтушной форме, как правило, протекает циклично с последовательной сменой трех периодов: начального (преджелтушного), желтушного и реконвалесценции.
Сравнительная характеристика вирусных гепатитов.
Возбудитель |
HAV |
HBV |
HCV |
HDV**** |
HEV |
Геном |
РНК |
ДНК |
РНК |
РНК |
РНК |
Семейство |
Пикорнавирусы |
Гепаднавирусы |
Флави- и пестивирусы |
Вироид |
Калицивирусы |
Инкубационный период, дни /в среднем |
10-50 |
30-200 |
15-150 |
С.И. 21-49 К.И. 30-200 |
15-60 |
Средний инкубационный период |
28 |
80 |
49 |
С.И. 28 К.И. 80 |
36 |
Путь передачи |
фекально- оральный |
парентеральный, половой, трансплацентарный, интранатальный |
парентеральный, половой |
парентеральный |
фекально-оральный |
Острая атака |
Зависит от возраста* |
Мягкая или тяжелая |
Обычно мягкая |
Мягкая или тяжелая |
Обычно мягкая** |
Сыпь*** |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Серодиагностика, ПЦР,генотипирование |
Anti-HAV IgM HAV-РНК |
Anti-Hbc IgM, IgG, HbsAg, HbeAg Anti-Hbs,HBV-ДНК, генотипы |
Anti-HCV HCV-РНК, генотипы |
Anti-HDV IgM, HDV-РНК |
Anti-HEV IgM, HEV-РНК |
Максимальная активность АлАТ, МЕ/л |
800-1000 |
1000-1500 |
300-800 |
1000-1500 |
800-1000 |
Волнообразное течение |
- |
- |
+ |
- |
- |
Внепеченочные проявления |
- |
+ |
+ |
+ |
- |
Хроническое течение |
- |
+ |
+ |
+ |
- |
Развитие цирроза/фиброза и рака печени |
- |
+ |
+ |
+ |
- |
Иммунопрофилактика |
вакцинация |
вакцинация |
вакцина в разработке |
- |
- |
Лечение |
симптоматическое дезинтоксикация |
симптоматическое дезинтоксикация противовирусная терапия |
симптоматическое дезинтоксикация |
* в возрасте до 15 лет большинство детей переносят легкие формы гепатита А, в том числе безжелтушные формы;
** HEV представляет большую угрозу для беременных женщин (летальность 20-39 %)
*** Желтушное окрашивание кожи и/или слизистых оболочек встречается с частотой на 1 желтушный случай приходится 4-10 безжелтушных форм
**** C.И. - суперинфекция; К.И. - коинфекция; репродукция HDV возможна только при наличии HBV.
Краткая историческая справка
Первым описал признаки гепатита Гиппократ в V веке до нашей эры. В 1888 г. С.П. Боткин впервые отметил признаки гепатита, свидетельствуюшие об инфекционной этиологии заболевания: частое возникновение групповых форм "катаральной желтухи", лихорадочная реакция зараженного организма, увеличение селезенки. С.П. Боткин пришел к выводу, что именно катаральная желтуха - инфекционное заболевание, поражающее весь организм. Он сделал предположение об общности спорадической катаральной и эпидемической желтухи. В конце XIX века были описаны случаи желтухи после вакцинации против оспы. И тогда же были отмечены отличия послепрививочной желтухи от болезни Боткина. Сами возбудители - вирусы были обнаружены спустя почти столетие.
Доказательства того, что гепатит имеет вирусную природу, были получены в 1937 году в результате исследований, проведенных в США Ф. Мак Коллюмом и Дж. Финдлеем. К тем же выводам пришли в 1940 году П.Г. Сергиев, А.А. Гонтаева, Е.М. Тареев и др. в процессе наблюдения за эпидемией гепатита, начавшейся после вакцинации пациентов против лихорадки паппатачи. В 1963 году В. Блюмберг совершил прорыв в изучении вирусных гепатитов, выявив в крови австралийского аборигена поверхностный антиген вируса HBV (HBsAg). В 1970 году вирус гепатита был выявлен Д. Дейном в крови и клетках печени, а в 1973 году С. Фейнстоун идентифицировал вирус HAV в фекалиях больного. В 1977 году М. Ризетто обнаружил в крови больного HBV дельтавирус, который использует HbsAg в качестве оболочки, и положил начало исследованиям HVD. Этиологическая самостоятельность вируса гепатита E была подтверждена в результате опыта с самозаражением, проведенного М.С. Балаяном в 1983 г. Геном вируса гепатита C был выделен в США в 1989 году группой исследователей под руководством М. Хоутона.
Также информацию о гепатитах можно найти у нас на сайте в разделе "словарь" или, используя "поиск по сайту" в верхней панели страницы: